STAT3和Bcl- 2的激活及活性氧的减少促进乳腺癌辐射抵抗
放射治疗是乳腺癌手术前后及晚期乳腺癌治疗的首选手段，但伴随放疗而来的辐射耐受至今没有有效的解决方案。近日，我所辐射损伤救治研究室樊赛军研究员团队与美国德克萨斯大学安得森癌症中心沈强教授团队合作，建立了三阴性乳腺癌辐射耐受细胞系并发现电离辐射(IR)诱导野生型和辐射耐受型的三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MDA-MB-468中STAT3转录因子的Tyr-705残基磷酸化，诱导细胞活性氧(ROS)水平升高。与辐射敏感的亲代三阴性乳腺癌细胞相比，辐射耐受乳腺癌细胞ROS水平明显较低，且磷酸化STAT3和Bcl-2的蛋白水平较高。此外,通过shRNA敲除STAT3的三阴性乳腺癌细胞对IR敏感。研究揭示STAT3表达水平及其调节是乳腺癌细胞耐辐射产生的重要机制。
Niclosamide，一种有效的STAT3抑制剂，通过抑制STAT3和Bcl-2并诱导ROS水平升高，明显地调节乳腺癌体内外模型的放射敏感性，有望成为临床行之有效的乳腺癌在内放射治疗增敏后选药物。
相关研究成果以题为“Activation of STAT3 and Bcl-2 and reduction of reactive oxygen species (ROS) promote radioresistance in breast cancer and overcome of radioresistance with niclosamide”的研究论文于2018年5月31日在oncogene杂志在线发表，该论文第一作者为路璐助理研究员，通讯作者为樊赛军研究员和沈强教授。
